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强忍痛经不如吃止痛药

 

 
 
 

痛经了,不妨来粒止痛药吧!

然而受传统的“是药三分毒”的思想影响,很多女生觉得吃止痛药会影响智商,还有人觉得吃止痛药会上瘾,副作用一大堆,宁肯疼死也不肯吃止痛药,今天我要为止痛药正名。

首先,简单讲述一下痛经的发生机制,90%的痛经是生殖器官无器质性病变的原发性痛经,它的特点之一个字:痛。这种痛让你辗转反侧,让你痛不欲生,让你气急败坏,让你在无意中伤害自己和身边的人。

引起这张痛经的原因主要与子宫内膜前列腺素(PG)含量增高有关,研究表明,痛经患者的子宫内膜和月经血中PGF2a和PGE2较正常值明显升高。在月经周期,溶酶体酶溶解子宫内膜细胞释放大量PGF2a和PGE2,使其含量增高

PGF2a引起子宫平滑肌过强收缩,血管痉挛,子宫缺血,缺氧,造成痛经。此外,过多的前列腺素进入血液循环,还会引起心血管和消化道等症状。

所以PGF2a的升高是造成痛经的罪魁祸首,那么有没有一种办法能让前列腺素的含量没有那么高呢?有,那就是前列腺素合成酶抑制剂,也就是我们常说的非甾体类抗炎药,通俗讲的解热止痛药

这类药物通过抑制花生四烯酸到前列腺素的这步反应,前文已述,造成痛经的罪魁祸首前列腺素PGF2α,它是花生四烯酸的衍生物,而花生四烯酸要转化为前列腺素,需要环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)的参与,非甾类抗炎药的功能就是抑制COX-2(环氧化酶),从而使得前列腺素分泌量下降,避免痛经的出现。

讲的通俗一点就是,前列腺素作用于痛觉感受器(神经细胞组成)引起痛经,姨妈不适-发出信号-信号传递到大脑-大脑感知到不适-「我痛经了,我要满地打滚」

止痛药出马之后,就变成这样了:姨妈不适-发出信号-信号传递到中途被止痛药阻挡了-大脑一无所知-「哈?没啥感觉」

那有人就要继续问了,为什么我痛经时立马就吃了止痛药却还是很痛?

那是因为引起痛经的前列腺素PGF2α,止痛药只能抑制它的合成,却不能降解它的存在。当你开始感觉到痛经的时候,PGF2α其实已经合成很多并释放到血液中了,此时服药只能阻止更多的PGF2α合成,而已经合成并释放出去的前列腺素,只能等着身体自己的新陈代谢将它们缓慢降解,因此即使服用了止痛药痛经还是会继续持续一段时间。

所以重点来了,月经来潮即开始服用止痛药效果最佳,连服两三日可有效预防痛经。临床上常用的止痛药主要有布洛芬,酮洛芬,甲氯芬那酸,双氯芬酸,萘普生,可根据自身情况自主选择。

还有最后一个问题,止痛药的副作用到底大不大,以及服用止痛药会不会上瘾呢?

不会!解热止痛药一般只在长期大量累积时才会出现对肝脏和肾脏的损伤,长期大量的标准一般是每天(或者绝大多数时候)服用长达数年,药物累积剂量以公斤级计算,缓解痛经一个月吃一次真达不到这个程度。

止痛药主要分为两类:

1)非甾体类抗炎药:上述提到的布洛芬,奈普生等均属这一类。这种药物的主要机制是抑制COX2的产生,阻断前列腺素的产生,主要作用于外周靶器官,药效不强~所以主要针对一些轻度疼痛或钝痛,比如说牙痛、头痛和痛经等,成瘾性小到可以忽略不计

2)阿片类镇痛剂:主要是中枢镇痛,用于癌症晚期病人、手术后病人等,主要是针对剧痛,如吗啡,杜冷丁等,成瘾性大

早期的非甾体类抗炎药,因抑制COX-2的同时也阻断了COX-1(COX-1的主要作用是参与细胞信号传导,维持组织稳态,以及保护消化道粘膜,减少胃酸分泌,降低胃蛋白酶含量等)会出现许多上消化道会不良反应及并发症。而新型的非甾类止痛药,如美洛昔康等,对COX-1的抑制作用远远弱于对COX-2的抑制作用,因此对肠胃的刺激性相对于老式的非甾类止痛药大大降低

因此,综上所述,痛经时服用止痛药带来的止痛意义远远高于它的副作用,请放心大胆地服用吧

 

 

 

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  • 周昌菊

    周昌菊

    湘雅妇产科教授

    专业特长:从事妇产科临床教学科研工作40余年,现属妇产科教研室的教授、主任医师、博士...

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